动物造模,局灶性脑缺血-再灌注损伤 中国实验动物信息网 2022-03-25 1119

　　目的：讨论Apelin-13对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤（CIRI）的维护作用及其可能的机制。

　　办法：改进线栓法树立S-D大鼠局灶性CIRI模型，分假手术组、模型组、小剂量Apelin-13干预A组、中剂量B组、大剂量C组共5组，Apelin-13停止侧脑室注射，分别停止神经功用评分，脑水肿、脑梗死体积测定，察看细胞凋亡；检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和细胞外调理蛋白激酶1/2（ERK1/2）。

　　结果：（1）B、C组较模型组神经功用评分降低（P<0.05），含水量、脑梗死体积降低（P<0.05）；模型组梗死组织可见水肿、坏死，较多深染、固缩核细胞；B组、C组TUNEL阳性细胞数低于模型组（P<0.05）；（2）B、C组缺血周边脑组织MDA含量降低，SOD的活性增加（P<0.05）；（3）各组erk1 2="" p="">0.05）；模型组和干预组p-ERK1/2蛋白表达高于假手术组（P<0.05）；干预组高于模型组（P<0.05）。

　　结论：Apelin-13可能经过抑止氧化应激反响对大鼠局灶性CIRI起维护作用；ERK1/2信号通路可能参与了Apelin-13维护作用机制。