动物实验,糖尿病 中国实验动物信息网 2020-08-28 1888

　　目的：探讨TAK1抑制剂对糖尿病大鼠MAPK和NF-κB信号通路的影响及其对肾脏的保护作用。

　　方法：采用随机数表法将48只大鼠分为DN组，TAK1组和对照组，每组16只。对照组大鼠不做任何喂养，对DN和TAK1组腹腔注射1％50 mg/kg STZ，建立DN大鼠模型。在第4周和第8周处死每组8只大鼠，观察每组肾脏组织的病理变化，观察肾脏组织中血清TNF-α，MCP-1、IL-1β和p38MAPK的表达。并检测NF-κBp63蛋白的表达。并表达p38MAPK，NF-κBp63 mRNA。

　　结果：在第4和第8周，DN组和TAK1组的体重，血糖，UAER显着高于对照组（P\u003c0.05），DN组的体重和UAER分别为它显着高于TAK1组（P\u003c0.05）。 DN和TAK1组血清TNF-α，MCP-1、IL-1β水平明显高于对照组（P \u003cu\→ u\→ u\→ u\→ c0.05），而DN组大鼠的上述指标为TAK1 \u003cp \u003c0.01\→（P \u003cu\→ u \u003cu\→ c \u003c0.05）。\u003c0.05）； DN和TAK1组的p38MAPK，NF-κBp63蛋白和mRNA表达水平显着高于对照组（P\u003c0.05），高于DN组。该指数高于TAK1组（P\u003c0.05）。

　　结论：TAK1通过激活MAPK和NF-κB信号传导途径诱导炎症并参与糖尿病肾病； TAK1抑制剂抑制炎症因子的表达和释放，它具有抗炎作用。