黑色素瘤 中国实验动物信息网 2020-10-28 1234

　　靶向BRAF-MEK抑制剂的治疗是无法通过外科手术切除或扩散到身体其他部位的晚期黑色素瘤患者的有效治疗。但是，许多患者对此疗法有抵抗力，通常会导致进一步转移。 Mofit癌症中心的研究人员已经帮助开发了这种组合，目前正在努力更好地了解这种抗药性的原因，希望找到解决方案。 EphA2是一种酪氨酸激酶受体，有助于维持正常细胞的稳定环境。但是，EphA2通常在许多癌症中过表达，并在其生长中起重要作用。它的确切功能取决于信令路径：经典和非经典。经典途径抑制癌细胞的生长并充当肿瘤抑制剂。非经典方法具有相反的效果，并促进肿瘤存活和转移。

　　Moffitt团队与Sanford Burnham Prebys医学发现研究所的科学家合作，研究EphA2的非经典方法。研究人员使用基于质量分析的集成蛋白质组学技术绘制了由非经典EphA2驱动的信号网络图，发现该信号可以增强癌细胞的转移潜力。

　　研究团队使用通过非经典途径EphA2-S897E转染的黑色素瘤细胞建立了小鼠模型。这进一步证实了这一发现，并发现转移到肺部的数量明显更高。

　　凯兰·史密利（Keiran Smalley）说： “对BRAF和BRAF-MEK抑制剂的治疗耐药性以及进一步转移的原因的更好理解将使我们对逃逸过程和治疗支持有更好的了解。黑色素瘤患者制定了新的治疗策略。 ”