动物造模,慢性心力衰竭模型 中国实验动物信息网 2021-11-17 1190

　　目的：观察主动脉弓狭窄引起的大鼠心力衰竭的病理变化。

　　方法：24种慢性心力衰竭，方法是沿着胸骨切开大鼠左侧的第二根肋骨以打开胸部，并在腕干和左颈总动脉之间进行主动脉弓狭窄（TAC）。建立模型和其他大型模型对八只大鼠进行了假手术。假手术组包括模型组中TAC 4周，8周和12周后的超声心动图，血流动力学和N末端利尿钠前体肽（NT末端利尿钠前体肽，NT末端）。我收到了专业的脑钠利尿肽）。测量proBNP）并观察心肌组织病理学。

　　结果：模型组中，NT-proBNP在TAC后4周显着升高，在8周达到峰值（P \u003cu003c0.05），在12周时降低。 TAC后4周，超声心动图结果显示模型组。排放分数（EF）和分数缩短（FS）显着增加，左心室收缩末期容积（LVESV）显着下降（P\u003c0.05），并且EF在8周内显着增加。 （P\u003c 0.05），在第12周时EF明显降低，左心室舒张末期容积（左心室舒张末期容积，LVEDV）和LVESV显着增加（P\u003c0.05）；血液动力学研究表明，模型组的左心室收缩率*大（TAC后左心室压力的*大增加率）。 ，Dp/dtmax）降低，左心室压力*大关闭率（左心室*大下降率，﹣dp/dtmax）增加（P\u003c0.05）；病理观察显示模型组心肌TAC后4和8周显示细胞肥大和错位。 12周时心肌之间的边界组织增殖和炎性细胞浸润，心肌细胞凋亡，12周时胶原纤维沉积。

　　结论：在由主动脉弓狭窄引起的大鼠心力衰竭模型中，TAC后4周心肌发生代偿性肥大，心肌初始反应失代偿8周，心肌纤维化12周，并且是不可逆的。