动物造模,慢性肾脏病大鼠模型 中国实验动物信息网 2021-11-01 1661

　　目的：观察腺嘌呤诱发的慢性肾脏病大鼠模型中矿物质代谢生化标志物的特征，血管钙化与肾骨疾病？

　　方法：将20只雄性SD大鼠随机分为两组：正常对照组和CKD组？您是否在第二个周末测试了血清生化指标？您在第6周牺牲了大鼠并测试了血清生化指标吗？进行主动脉血管病理学和血管钙磷含量的测量。收集股骨和第五腰椎。是否有骨矿物质密度（BMD）测试？骨形态分析？

　　结果：在第2和第6周结束时，CKD组的血肌酐，尿素氮，血磷和血清甲状旁腺激素比正常对照组更明显。血液中钙的增加明显减少了吗？ CKD组中有50％的大鼠发生了中位数血管钙化，而正常对照组中未发生血管钙化。 CKD组的血管钙和磷水平显着高于正常对照组。与对照组相比，CKD组的总股骨，股骨皮质骨，股骨小梁骨和第五腰椎骨密度明显降低。关于骨形态，CKD组大鼠的小梁骨吸收和骨形成均处于高水平。在高转换状态下，CKD组的小梁骨和皮质骨的骨量显着低于正常对照组； CKD组的小梁骨钙化与正常对照组没有显着差异吗？

　　结论：腺嘌呤诱发的CKD大鼠模型显示低血钙，血磷过多和血清甲状旁腺激素高；血管钙化显示内侧钙化；肾骨疾病显示小梁骨代谢高您显示轮换了吗？钙化正常另外，皮质和小梁骨的低骨量是否与纤维性骨炎的特征相符？腺嘌呤诱发的慢性肾脏疾病的大鼠模型能否成为未来研究慢性肾脏疾病中骨骼和矿物质代谢异常的良好载体？