动物造模,小鼠肺部炎症 中国实验动物信息网 2022-01-10 1132

　　目的：感染肺炎支原体（MP）的小鼠体内的TNF-α？肺组织中血清INF-γ和MPN372的水平？ P1？研究清枣久妃汤及其分解剂对AQP5表达的影响。 MP感染的分子机制？

　　方法：将144只SPF BABL/c小鼠随机置于正常组（A组）中？模型组（B组）？ QJD组（C组）？分离成QJD分解剂。 I组（D组）QJD降解剂组II（E组）和阿奇霉素组（F组），每组24只小鼠？除A组外，其余5组小鼠用MP感染模型治疗。模型药物在强制喂养疗法建模后给药，并在建模后第3、7、10和14天取样。在显微镜下观察小鼠肺组织的病理切片，以观察病理炎症的程度。对小鼠肺组织进行评分并计算小鼠肺指数和干燥度。比较；使用qPCR方法的MPN372？使用酶联免疫吸附测定（ELISA）测定P1基因含量并测定血清TNF-的变化。每组小鼠中有一个？ INF-γ水平；蛋白质印迹法检测AQP5蛋白的表达？

　　结果：MP感染后，我们可以在显微镜下看到肺泡隔增厚，支气管壁增厚。然后，大量炎性细胞浸润，它们的肺指数增加，干湿比降低。 TNF-α？ INF-γ的含量呈上升趋势，并在第7天达到峰值。在第14天，AQP5蛋白表达趋于下降并逐渐增加。与B组相比，从第7天起，C组是MPN372？我们能够下调P1和TNF-α的表达水平，并上调The。 INF-γ？ AQP5表达水平； D组作用主要是MPN372？ P1？它是下调TNF-α的表达，E组的作用主要是INF-γ？是否会上调AQP5的表达？

　　结论：QJD可调节MP感染后的肺部炎症，并降低MP毒素MPN372的产生和P1粘附蛋白INF-γ的表达。