动物造模,肥胖小鼠 中国实验动物信息网 2021-10-29 1200

　　目的：对肥胖小鼠进行低氧训练，观察其胃组织生长素释放肽和下丘脑GHSR水平的变化，以确定低氧训练是否影响生长素释放肽GHSR途径以改善肥胖。

　　方法：将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（C，n ＝ 8）和高脂饮食组（H，n ＝ 52）。 H组建立肥胖模型后，随机分为肥胖对照组（HC），肥胖正常氧运动组（HE），肥胖缺氧暴露组（HH）和肥胖缺氧运动组（HHE）。 ）。每个运动组接受中等强度的跑步机训练，每个缺氧组间歇性缺氧（氧含量为11-2％），每周体重和4周的食物摄入记录，血清，进行TC，TG，GLU和总胆固醇的测试grelin水平，RT-PCR检测低氧GHSR和胃GhrelinmNA表达水平，WB检测胸腔中GHSR和NPY蛋白含量以及胃组织中grelin，山羊和HIF_2α蛋白含量。

　　结果：（1）干预4周后，HE，HH和HHE组的体重显着低于HC组。在低氧干预的早期阶段，HH和HHE组的食物摄入量较高。尽管减少，但随着干预时间的延长，每个肥胖组的食物摄入逐渐接近。 （2）HC组的血液指标显着高于C组。 HH组的TC水平显着较高。 HE，HH和HHE组的GLU水平明显低于HC组。 HC组的总血清生长素释放肽水平显着低于HC组。 3）HC组下丘脑GHSRMRNA和胃ghrelin mRNA水平明显低于C组。 4）HE，HH和HHE组的低氧GHSR蛋白水平显着高于HC和NPY组。 HE和HHE组的蛋白质水平显着高于HC组。 （5）HE，HH和HHE组中胃饥饿素的蛋白水平显着高于HC。 HE和HHE山羊蛋白水平显着高于HC组，HH和HHE组的HH2α蛋白水平显着高于HC组。

　　结论：低氧训练可以通过调节生长素释放肽GHSR信号通路来影响葡萄糖和脂质的代谢，从而减轻肥胖小鼠的体重。