动物造模,风湿性关节炎 中国实验动物信息网 2021-10-11 930

　　目的：探讨补骨脂素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿关节炎的作用，并初步探讨其作用的分子机制。

　　方法：选择DBA/1J小鼠，并使用II型牛胶原蛋白诱导类风湿关节炎小鼠模型。成功建模的小鼠随机分为三组：补骨脂素（PSO），甲氨蝶呤（MTX）和模型对照（车辆）。胃内给药，观察关节变化并记分。称重并计算脾脏指数，流式细胞术确定脾淋巴细胞中Th1和Th2细胞的数量，ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α，IL-6、IL-1β表达的变化。

　　结果：与媒介物组相比，PSO组显着减少了脚踝肿胀和活动受限。与模型对照组相比，PSO组的脾脏指数显着降低，Th1淋巴细胞的比例显着降低。车辆组。 Th2淋巴细胞比率无显着差异。 ELISA结果显示，PSO组的血清TNF-α，IL-6和IL-1β显着低于载体组。 PSO组和MTX组之间无统计学差异。

　　结论：补骨脂素通过抑制TNF-α，IL-6和IL-1β来调节Th1/Th2细胞的平衡并发挥免疫调节作用，从而减轻RA进程。