动物造模,痛转化模型 中国实验动物信息网 2021-09-15 1044

　　目的：讨论外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A／蛋白激酶Cε（PAR2-PKA／PKCε）通路在痛转化中的作用，寻觅同时干预急性痛和慢性痛的可能计划。

　　办法：SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑止剂1组和抑止剂2组。除空白组和假诱发组，一切大鼠均经过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）树立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d停止足部注射。抑止剂1组和抑止剂2组大鼠于PGE2注射前／后，分别给予PAR2抑止剂。察看角叉菜胶／生理盐水，注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化，检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。

　　结果：痛觉敏化诱发模型树立胜利。角叉菜胶注射后7d给予PGE2，显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间，角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差别无显著性（P＞0.05），而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P＜0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升，高于同期假诱发组和空白组（P＜0.05）。给予PAR2抑止，不管时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h，诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P＜0.05），并抑止DRG中PKCε表达。但，给予PAR2抑止剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。

　　结论：抑止PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化，这可能与其抑止DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑止PAR2并不能干预急性痛，这可能是由于DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。