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【动物造模】-阻燃剂TCPP暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究

  目的:探讨阻燃剂 TCPP暴露对小鼠的神经毒理作用观察及相关机制研究

  方法:将 30 只成年 KM 小鼠随机分为正常对照组(0 mg / ( kg·d)) 、低剂量( TCPP) 组( 10 mg / ( kg·d))

  和高剂量 TCPP 组(100 mg / ( kg·d)) 持续灌胃染毒 30 d  染毒结束后 观察其体质量及一般情况 采用水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力 采用化学发光免疫分析法测定小鼠血清总三碘甲腺原氨酸( TT3) 、游离三碘甲腺原氨酸( FT3) 、总四碘甲腺原氨酸( TT4) 和游离四碘甲腺原氨酸( FT4) 水平 采用比色法测定小鼠脑组织中谷胱甘肽转移酶( GST) 和超氧化物歧化酶( SOD) 、丙二醛( MDA) 、过氧化氢酶( CAT) 水平

  结果:与对照组小鼠相比 TCPP高剂量组小鼠饮水量显著下降( P< 0 05) 肝和脾脏器指数明显升高( P< 0 05) TCPP 暴露组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期均较正常组小鼠出现延长( P< 0.05) 高剂量组小鼠游泳总路程出现明显升高( P< 0.05) 同时在目标象限停留时间也明显缩短( P< 0.05) 高剂量 TCPP 染毒组小鼠与对照组小鼠相比 TT3、FT3 出现明显增高( P<0.05) 与对照组小鼠相比 高剂量 TCPP 染毒组小鼠 GST、SOD 出现明显降低 MDA 显著增高( P< 0.05) 与对照组小鼠相比 低剂量 TCPP 染毒组小鼠仅 GST 出现降低 MDA 增高( P< 0.05)

  结论:TCPP 暴露具有明显的神经毒性作用 能造成小鼠学习记忆能力丧失 其毒性机制可能与脑组织氧化损伤及甲状腺激素增高有关

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