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颜宁,睡眠,丹扬
z-bio
2025-07-03
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此前，颜宁院士曾在微博发文，祝贺自己邀请的第一位资深 PI 回国加入深圳医学科学院。2025 年 5 月 26 日，深圳医学科学院官方正式宣布，美国国家科学院院士、美国艺术与科学院院士丹扬教授将于 2025 年 6 月全职加盟该院。
作为国际知名的神经科学家，丹扬教授在视觉神经科学、睡眠神经机制等领域深耕多年，其研究成果多次发表于Cell、Nature Neuroscience、Science Advances等顶级学术期刊，为理解大脑功能开辟了全新视角。近期她再于Cell发表重磅研究，让我们一同聚焦其最新科研成果。
Cell
2025年6月24日，丹扬教授团队在国际顶刊Cell发表了题为“Neuroendocrine circuit for sleep-dependent growth hormone release”的研究论文。
睡眠对身体和大脑的恢复至关重要，睡眠不足会引发糖尿病、肥胖等健康问题，其对组织器官的影响部分通过神经内分泌调节实现。生长激素（GH）能促进生长、调节代谢，而 GH 缺乏与睡眠剥夺的不良后果相似，且 GH 释放与睡眠密切相关，但二者相互作用的神经机制一直未被阐明。
研究团队通过光遗传和化学遗传技术，结合钙成像与电极记录，发现下丘脑 GHRH 和 SST 神经元在睡眠 - 觉醒状态下的活动差异调控 GH 释放：弓状核 SST 神经元抑制 GHRH 神经元，室周区 SST 神经元投射至正中隆起，共同抑制 GH 释放，而 REM 和 NREM 睡眠中 GHRH 与 SST 的活动模式不同。此外，还发现 GH 通过增强蓝斑神经元兴奋性促进觉醒的负反馈通路，揭示了睡眠与激素调节的双向神经环路机制。
Science Advances
2025年1月17日，丹扬教授研究团队在Science Advances期刊发表了题为“Activation of locus coeruleus noradrenergic neurons rapidly drives homeostatic sleep pressure”的研究论文。
该研究通过一系列实验揭示了蓝斑核去甲肾上腺素能神经元的激活迅速引发睡眠稳态压力。
睡眠稳态调节对维持大脑恢复功能至关重要，其机制涉及腺苷积累、突触强化等，但各机制在自然睡眠周期中的具体作用尚不明确。蓝斑核（LC）去甲肾上腺素能神经元是关键的促觉醒神经群，但其活动是否通过 “功能疲劳” 参与睡眠压力形成仍未被系统研究。
研究团队利用光遗传学和光纤光度法发现，激活 LC 神经元可在短暂觉醒后快速增加睡眠倾向，与其他促觉醒神经元作用不同。重复刺激会导致 LC 神经元钙活动和脑内去甲肾上腺素（NE）释放急剧下降，而敲低 α2A 肾上腺素能受体可抑制该下降并延长觉醒，证实 α2A 受体介导的 NE 自抑制参与这一过程。该研究揭示 LC 神经元的 “功能疲劳” 通过降低促觉醒能力，成为睡眠压力形成的新机制。
Nature neuroscience
2024年1月18日，丹扬教授研究团队在Nature neuroscience杂志上发表了“Microglia regulate sleep through calcium-dependent modulation of norepinephrine transmission”该研究通过一系列实验揭示了小胶质细胞通过依赖钙信号的去甲肾上腺素传递调节来调控睡眠。
睡眠对脑稳态维持（如神经元活动调节、代谢废物清除）至关重要，而小胶质细胞作为脑内主要免疫细胞，在突触修剪和神经保护中起关键作用。睡眠障碍与小胶质细胞功能异常均关联神经退行性疾病，但二者的交互机制尚不明确。已知代谢物质（如 ATP、腺苷）和细胞因子可调节睡眠，而小胶质细胞表达的 P2Y12 受体（Gi 偶联 GPCR）能响应这些分子，提示其可能参与睡眠调控。
研究团队利用小胶质细胞特异性标记的 Tmem119-CreERT2 小鼠，结合化学遗传学、双光子成像及生物传感器技术，发现小胶质细胞通过 P2Y12–Gi 信号通路调控睡眠：激活该信号可升高细胞内 Ca²⁺水平，抑制去甲肾上腺素传递并升高腺苷浓度，从而促进睡眠；自然睡眠转换时，去甲肾上腺素水平降低也会诱导小胶质细胞 Ca²⁺升高。反之，阻断 P2Y12–Gi 信号或 Ca²⁺升高则减少睡眠。该研究揭示了小胶质细胞通过 Ca²⁺信号与去甲肾上腺素 - 腺苷系统的交互作用调控睡眠的新机制。
丹扬院士的加盟，为深圳医学科学院在睡眠与意识研究领域注入了强劲动力。随着她领衔的课题组深入探索，这些前沿研究成果不仅将推动人类对大脑奥秘的认知，更有望为睡眠障碍、神经退行性疾病等重大健康问题的防治带来新的曙光，助力我国在脑科学研究领域迈向国际更高水平。