细胞自噬是一种进化上保守的蛋白水解途径,可消除功能异常的细胞成分并回收这些成分。尽管它有助于延长模型生物的寿命,但它确实在哺乳动物的生命中起作用。
鲜为人知。德克萨斯大学西南医学中心Beth Levine及其同事以前已经证明,蛋白质beclin1的某些突变会增加小鼠的大脑和肌肉自噬,也改善了阿尔茨海默氏病的小鼠模型。认知功能。我们现在报告这些小鼠不仅寿命更长,而且由于减少了与衰老相关的表型(如心脏和肾脏疾病和肿瘤的发生)而具有健康的寿命。
相同的beclin1突变也可以解决由抗衰老蛋白klotho不足引起的小鼠过早死亡和不育的问题。作者指出,这种突变通过从负调节剂释放beclin1而起作用,这是哺乳动物增加自噬,防止过早衰老并延长健康长寿的有效机制。我得出了一个结论。