目的:探讨乳化碳氟化合物与利格列汀联合使用对肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。
方法:建立大鼠肺缺血再灌注模型,并与对照组(C组),rigstradin组(T组),乳化碳氟化合物组(P组)和rigstradin组随机组合。氟碳化合物(TP组),每组10只动物,在恢复血液供应前5分钟从尾静脉给药,并在恢复血液供应3小时后处死动物。收集肺组织并测量丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)。观察并记录超氧化物歧化酶(SOD),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,肺组织的病理变化。
结果:T,P和TP组肺组织的MDA和MPO含量明显低于C组(P0.05); C组肺组织有明显的水肿和红细胞。并在肺泡间隙中发现渗出; T和P组肺组织中没有明显的水肿,但是少量的红细胞和渗出; TP组肺组织中没有明显的水肿。有少量渗出; C组的病理评分高于T,P和TP组,T和P组较高。 TP组(P\u003c0.05)。
结论:乳化的碳氟化合物和瑞格达津可以提高内源性清除氧自由基的能力,抑制肺中性粒细胞的积累,并减少肺缺血再灌注损伤。