动物造模,妊娠糖尿病 中国实验动物信息网 2021-10-21 355

　　目的：用miR-335-5P和转化因子-β（TGF-β）治疗妊娠糖尿病（GDM）小鼠，miR-335-5P调节TGF-β途径并促进胰腺分泌澄清参与增强了β细胞和胰岛素抵抗为治疗GDM患者开辟了新途径。

　　方法：将SPFBalb/c小鼠在2只雄性和雌性笼中饲养，将10只正常妊娠小鼠作为空白组，将成功构建GDM模型的48只小鼠随机作为GDM组。 。 A，B，C，D，E，F组，每组分为8只。 A组（模型组），B组（模型组+溶剂），C组（模型组+ miR-335-5P模拟物），D组（模型组+ miR-335-5P抑制剂），E组（模型） ）组+si-TGF-β），F组（模型组+ miR-335-5P抑制剂+si-TGF-β）。药物治疗后，进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）以检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FIRI），并计算稳态模型的胰岛素抵抗指数（IRI）。进行了高血糖钳夹试验。估计胰腺β细胞功能以确定葡萄糖输注速率（GIR）；使用RT-qPCR，Western印迹分析和ELISA胰岛素释放，确定miR-335-5P和TGF-β途径中的关键因素mRNA的含量得以确定。胰腺β细胞。

　　结果：D，F组FBG，FIRI，IRI低于给药前，低于C，E组（P\u003c0.05）； D，F组GIR，1期胰岛素，*大胰岛素均在给药前。 miR-335-5P，TGF-β和c-Myc的E和E低于C和E组（P\u003c0.05）； miR-335-5P，TGF-β和c -Myc表达的D和F组均低于A和B组（P\u003c0.05）。当在胰腺β细胞中检测到miR-335-5P表达时，TGF-β和c-Myc以不同程度表达。 TGF-β在胰腺β细胞的细胞质中表达，D和F组的TGF-β表达高于C和C组。 E组高于A组和B组（P\u003c0.05）。

　　结论：miR-335-5P上调GDM小鼠中的c-Myc表达，进一步激活TGF-β途径，增加胰岛素抵抗，并抑制胰腺β细胞分泌。