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【动物造模】-O-N-乙酰葡萄糖胺糖基化水平正调控促血管生成素-2表达从而促进小鼠肝癌中肿瘤新生血管形成

  目的:探讨肝癌发生过程中O-N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化水平与血管生成素-2(Ang-2)表达的关系。

  方法:使用二乙基硝胺(DEN)诱导C57BL/6小鼠肝癌模型,并检测肝癌中O-GlcNAc糖基化,Ang-2和内皮细胞粘附分子(CD31)的表达。-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)抑制剂N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(OGA)抑制剂干扰HepG2细胞并检测Ang-2表达是否随O-GlcNAc糖基化水平的变化而改变。 MTT用于检测O-。 GlcNAc糖基化水平与肝癌细胞增殖的关系;采用Transwell法检测O-GleNAc糖基化水平与HUVEC细胞迁移和浸润能力之间的关系。

  结果:在DEN诱导的肝癌模型中,小鼠的肝脏显着增加,并且在肝脏中发现了各种大小的肿瘤。免疫组织化学结果显示,模型组肝脏中O-GlcNAc糖基化水平和Ang-2表达水平较对照组和CD31染色微血管水平显着升高(P\u003c0.05),肝脏密度显着升高。癌组织(P\u003c0.01); qRT-PCR检测结果表明,通过检测OGT,OG4和Ang-2 mRNA水平,O-GleNAc糖基化水平为Ang。它影响表达水平。 -2; Westembloting结果表明,在药物干预HepG2细胞后,使用OGT抑制可降低Ang-2表达,同时降低O-GlcNAc糖基化水平;在OGA对HepG2细胞的抑制作用药物干预后,Ang表达2随着O的增加而增加并增加-GlcNAc糖基化水平。 MTT结果表明O-GleNAc的糖基化水平与肝癌细胞的增殖密切相关。 O-GlcNAc的高水平糖基化增加了肝癌细胞的增殖能力。当O-GlcNAc的糖基化水平低时,肝癌细胞的增殖能力明显受到抑制。 Transwell结果表明,HUVEC细胞的迁移和浸润能力与O-GleNAc的糖基化水平呈正相关。

  结论:在肝癌的发生和发展过程中,O-GlcNAc糖基化水平逐渐升高,Ang-2的表达水平受到O-GlcNAc糖基化的正调控,从而促进了肿瘤的血管生成。

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