动物造模,类风湿关节炎模型 中国实验动物信息网 2021-12-23 416

　　目的：研究牛II型胶原诱导的Wistar和Lewis大鼠类风湿关节炎（RA）模型在症状和病理特征上的差异？

　　方法：首次皮内注射并用CFA混合物免疫，在第14天注射2型牛胶原蛋白（CII）和弗氏完全佐剂（IFA）的混合物以增强免疫力，我们建立了Wistar和Lewis大鼠RA模型，并确认了WistarA组和Lewis的发病率。观察类风湿关节炎组并测量腿。在第12周时，是否出现肿胀和血清抗CII抗体滴度水平，足部形态和组织病理学检查？ IL？ 6？ IL？ 10，测量IL的表达？

　　结果：诱导胶原蛋白后，Wistar和Lewis大鼠在第10和14天出现后足肿胀，在第21和24天达到峰值，血清抗CII抗体滴度为3、在一周后显着增加（P\u003c0.01），关节炎指数（AI）显着增加（P\u003c0.01）； WistarA组的模型化率为80％，脚部肿胀为5、在扁平期，LewisA组的模型化率为100％。在*初的7周中，脚的肿胀消退并进入轻度阶段。在12周时，两个模型组均患有严重的软骨侵蚀，滑膜增生和炎性细胞浸润。滑膜血管生成和血管nu的形成，以及后肢大腿和胫骨的骨矿物质密度显着降低（P\u003c0.01），滑膜中的VEGF？ IL？ 6吗IL？ 17A的表达明显减少。 Wistar？与RA组相比增加（P\u003c0.05、P\u003c0.01），IL-10表达显着降低（P\u003c0.01）LuisA组足部体积和厚度增加持续时间更长，Wistar中的AI更高RA组，滑膜血管生成和血管pan形成更为明显，并且踝关节滑膜中的VEGF表达明显高于WistarA组（P 〈u003c0.05）。 IL17A明显低于WistarA组（P\u003c0.05）？

　　结论：WistarA和LewisA模型均显示出诸如关节肿胀，畸形，活动性降低和关节炎等症状。 ，在关节滑膜中的VEGF？ IL？ 6？ IL？ 17A，IL的表达增加？ 10的表达式减少了。这和诊所匹配吗？但是，WistarA模型的膨胀期很短。尽管LewisA模型具有较长的肿胀期，但关节损伤也更为严重，血管生成和血管pan的形成也更加明显。 WistarA模型具有高表达的IL 17A，LewisA模型具有高表达。