目的:本实验旨在研究颗粒物PM2.5(颗粒物,PM2.5)对ApoE基因敲除(Apoe-/-)小鼠(动脉粥样硬化模型小鼠)的作用及其机制。
方法:将328周大的男性Apoe-/-小鼠根据随机数字表分为正常对照组(n = 16)和PM2.5组(n = 16),并给予高/ -脂肪饮食的PM2.5组同时将PM2.5生理盐水悬浮液(30 mg /(Kg/d))注入气管,对照组则注入相同剂量的生理盐水。八周后,评估了小鼠的心脏功能,测量了全血PM2.5水平,血糖水平,血脂水平,血液炎性因子水平,降血红油O染色和MOVAT,我对其进行了测量。使用主动脉根部染色评估斑块面积。肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6),脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2),NAD(P)H氧化酶亚基p22phox和p47phox的水平。
结果:PM2.5组小鼠全血中重金属含量升高(P0.05),血糖,血脂水平和血清无显着差异(P\→ 0.05)。炎性因子水平显着升高(P\u003c0.05),动脉粥样硬化斑块显着升高(P\u003c0.05),IL-6、TNF-α,Lp-PLA2、P22phox和p47phox表达水平显着升高(P ( u003c0.05)。
结论:PM2.5暴露可能会加速Apoe-/-小鼠的动脉粥样硬化进展,其机制可能与炎症和氧化应激有关。