动物造模,股骨头缺血性坏死动物模型 中国实验动物信息网 2021-12-04 1400

　　1液氮冷冻法

　　（1）复制法通过静脉注射体重30 mg/kg的戊巴比妥钠麻醉实验犬，在动物后肢的一个和近端切开后外侧切口。股骨直截了当地暴露在外。 ，切开圆形韧带并使股骨脱位。为防止冻伤，将周围的软组织包裹在无菌纱布和棉垫中，向股骨头注入液氮约2分钟，补充股骨头，然后缝合关节囊以保持关节的稳定性。

　　（2）模型特征手术后1至3天，在动物显微镜下可见骨髓组织水肿和造血细胞凝固性坏死，手术5至7天，骨细胞和成骨细胞的坏死消失，许多红血丝消失。细胞消失了。从髓腔和造血干细胞泄漏的血管中有血栓形成，手术后12天，成骨细胞变薄，破裂，塌陷并发炎。手术后19至33天进一步发生骨坏死。它塌陷，骨折呈颗粒状变化，小血管和成纤维细胞长成坏死区，形成新骨，发生基质反应，并逐渐形成胶原纤维。

　　（3）比较医学人类股骨头无菌性坏死分为创伤性和非创伤性两类。前者的原因很明确，但后者的原因尚未完全理解。股骨头所有无血管坏死的基本病理变化是相同的。也就是说，首先是骨细胞坏死，然后是修复反应。该模型是通过液氮冷冻建立的，其病变范围从坏死到修复过程中的骨髓变化，是一种因供血和冷冻中断而引起的股骨头早期无血管坏死的疾病，反映了身体的变化。初始阶段是骨骼和骨髓细胞的坏死，水肿是由血液阻塞，冷冻后压力增加和组织液渗漏引起的静脉充血引起的。

　　2激素法

　　（1）复制法实验在*后一次注射前后2周，在*后一次注射后的2周内，首先给兔子注射10 ml/kg体重的马血清。马血清注射液，每天40 mg/kg体重，腹膜内注射甲基强的松龙，连续剂量3天。

　　（2）模型特征：在建模的8周内可以看到模型动物的空小梁和髓内脂肪细胞。在16周内，空小梁骨的坏死小梁骨断裂，露出孤立的骨碎片。髓内脂肪细胞膨胀并融合成薄片。在24周内，小梁骨变薄，小梁骨之间的距离增加，离体的切片被深深染色，结构变得模糊不均匀，并置换了造血骨髓。取决于脂肪组织。在每个阶段，营养小动脉的血管壁结构尚不清楚，一些血管充满网状纤维，可见红色血栓形成，血管数目明显减少，范围广泛。骨髓区域扫描电子显微镜显示，骨基质表面上的胶原纤维在8周内变得无序，并且纤维大量松弛。小梁表面几乎没有成骨细胞，在16和24周时，小梁破裂并塌陷，骨基质表面的胶原纤维松弛。根据透射电子显微镜，骨细胞在8周内处于变性和坏死的阶段，骨细胞的变性主要表示细胞质中的细胞器肿胀，细胞器结构模糊或细胞器膜结构丧失，主要表现为坏死性骨细胞。如核脓肿。 ，异染色质浓度，核分裂，细胞分裂，变性骨细胞偶尔包含脂质滴；变性和坏死性骨细胞在16周时增多，变性骨细胞的数量增加脂质滴； 24在一周内，大多数是该阶段的骨细胞变性和坏死。细胞体积占据整个骨裂。细胞具有巨大的脂质滴。细胞核被挤压到一侧，看起来像新月。异染色质富集，具有核凝聚，断裂和破坏。 ，在骨细胞中可以看到脂肪滴。

　　（3）比较医学皮质类固醇引起的股骨头缺血性坏死占非创伤性骨坏死的大部分，主要是年轻人和中年人，大多数是双侧的，并且影响患者的生活。过去，激素引起的股骨头缺血性坏死的动物模型的临床表现与人类完全不同。该模型首先使用马血清在兔中诱发III型过敏。抗原-抗体复合物沉积在血管壁上，引起易怒的血管炎。同时，它使用糖皮质激素来抑制胶原蛋白和弹性纤维的合成。损害现有血管炎的血管会加剧血管收缩，促进血小板聚集，内皮细胞炎性增殖，中层弹性纤维破裂，小动脉破裂或栓塞以及髓内出血。