目的:建立精神分裂症大鼠模型,观察前额叶皮层的病理损伤以及PKA和内皮细胞趋化因子-5的表达变化,阐明神经损伤的机制,指导临床治疗,是否为您提供参考?
方法:实验要点随机分为两组:对照组(正常饲养的大鼠,皮下注射生理盐水,n = 15)和诱导组(每天腹膜内注射苯丙胺0.5 mg/kg,建立精神分裂症模型,n = 15),使用成功的苏木精-伊红染色,检测到大鼠额叶前场神经元的核收缩。使用Sams-Dodd刻板行为评分系统和野外实验检测了大鼠精神分裂症模型。T检测PKA和CCL5 mRNA的表达。 -qRCR;使用酶联免疫吸附测定试剂盒方法检测实验大鼠中的PKA和CCL5蛋白水平;通过Western印迹法检测IL-1α,IL-1β和IL-17蛋白表达水平。
结果:诱导组大鼠的刻板印象得分(0.85±0.14)较对照组增加(2.38±0.26),开放视野实验诱导组(326.58±15.47)高于对照组(198.55)。 ),价格也很昂贵。 ±12.58)(P\u003c0.05);与对照组相比,诱导组PKA和CCL5 mRNA表达水平增加(P\u003c0.05); PKA(4.21±1.05)mmol/g和CCL5±0.51) (3.76)水平诱导组的mmol/g高于对照组(2.46±0.67)mmol/gg,(1.35±0.24)mmol/g高于对照组(P\u003c0.05);关于蛋白质表达炎症因子(IL-1α?IL-1β?IL-17),诱导组(2.85±0.35)? 2.15±0.27)? (2.16±0.32)和对照组(1.02±0.17)? (0.94±0.13)? (1.05±0.25)增加(P\u003c0.05);诱导组阳性细胞比例高于对照组,额叶椎细胞核收缩大量,嗜酸性粒细胞染色细胞质增强(P\u003c0.05)。 u003c0。05)?
结论:精神分裂症大鼠模型的前额叶皮层中PKA和CCL5表达的增加是否引起认知障碍?