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抑制肝癌模型大鼠血管形成的方法是什么?-动物造模

  目的:探讨珍芪扶正颗粒对肝癌模型大鼠血管新生的抑制作用及其可能机制。

  方法:将Wistar大鼠分为对照组(对照组),模型组(通过低剂量二乙基亚硝胺(DEN)诱导法制备),珍芪扶正颗粒组(2.62g/kg)和si-miR -200c小组(下午20点)。镇气扶正颗粒+ si-miR-200c组,每组12只,每组连续治疗8周。 HE染色观察大鼠肝脏组织的病理变化;酶联免疫法检测血清血管内皮生长因子(VEGF),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平;荧光实时定量PCR方法检测miR-肝组织中200c表达;检测肝组织中锌指蛋白(ZEb-2)和VEGF蛋白表达的免疫印迹方法; ZEb-2、VEGF和检测微血管密度(MVD)阳性表达的免疫组织化学方法。

  结果:与对照组相比,模型组的VEGF,ALT和AST水平升高,肝脏组织中的变形和坏死细胞增多。肝组织中miR-200c的表达降低,而ZEb-2和VEGF蛋白的表达增加。 ZEb-2、VEGF和MVD的阳性表达增加(P\u003c0.05)。与模型组相比,真气扶正颗粒组的VEGF,ALT和AST水平较低,细胞变形较小,癌细胞分化较高,miR-200c表达增加。 ,ZEb-2和VEGF蛋白表达降低,而ZEb-2表达降低。 si-miR-200c组中VEGF,MVD的阳性表达降低; VEGF,ALT和AST的水平降低肝组织中miR-200c的表达降低,而ZEb-2和VEGF蛋白的表达增加。 2、 VEGF和MVD阳性表达增加(P\u003c0.05)。珍奇扶正颗粒+ si-miR-200c组VEGF,ALT,AST水平低于si-miR-200c组,ZEB-2、VEGF蛋白,ZEB-2、VEGF,MVD阳性表达率均高于si-miR-200c组。在低miR-200c组中,miR-200c的表达高于si-miR-200c组(P\u003c0.05)。

  结论:镇气扶正颗粒可以抑制肝癌模型大鼠的血管成形术,并减少其发展。该机制可能与miR-200c表达的上调相关,并负调控ZEb表达。 -2蛋白。

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