目的:比较自发性和诱导型2型糖尿病小鼠模型在葡萄糖代谢,胰岛素抵抗和炎症方面的差异。
方法:将动物分为正常对照组,挑衅模型组和自发模型组,每组有10只动物。正常对照组:正常的11周龄C57BL/6J小鼠;诱导模型组:使用高脂饮食与STZ组合诱导11周龄的C57BL/6J小鼠建立糖尿病模型自发模型组:选择8周大的C57BL/KsJ-db/db小鼠;在8周内监测每组的体重,空腹血糖和葡萄糖耐量的变化,FINS,AUC,HOMA-IR,并检测TNF-α的变化。实验前后,IL-18,IL-1β和INF-γ的含量; 8周后,我收集了肝脏,肾脏,胰腺,睾丸,骨骼肌和其他组织,但牺牲了进行病理分析的动物。
结果:在实验期间,自发模型组的体重持续增加,但是诱发模型组的体重显着下降。诱发模型组的血糖水平在8周后下降,但自发模型组的血糖水平保持不变。高血糖是稳定的,自发模型组中激发模型中的FINS增加,AUC和HOMA-IR显着降低,而自发模型组中FINS没有显着变化。 AUC和HOMA-IR均显着增加。建立模型后,血清炎症诱导因子(TNF-α,IL-18,IL-1β,INF-γ)的含量高于正常对照组。在第8周,激发模型组的促炎因子含量降低,自发模型组的促炎因子含量显着增加。在两只模型小鼠的胰腺和其他组织中有明显的炎症损伤。
结论:8周后,自发性2型糖尿病模型的葡萄糖代谢异常和炎症逐渐增加,并且高血糖症状可长期维持。生长8周后,诱导的2型糖尿病模型中的葡萄糖代谢和炎症得到部分缓解。