一个基因似乎在调节免疫系统和新陈代谢中起着重要作用。删除 FAT10 基因可以减少小鼠的体脂并延长寿命。相关研究结果发表在 PNAS 杂志上。
塔夫茨大学的研究人员已经开始研究FAT10 在脂肪组织和代谢中的作用。没有人真正知道 FAT10 基因的作用,除了它似乎被炎症激活并在妇科癌症和胃肠道癌症中增加。Martin S. Obin 博士说: 陈述。关闭小鼠的 FAT10 基因有许多有益效果,包括减少体脂、延缓衰老和将小鼠寿命延长 20 ?。
通常,老鼠长大后体重会增加。作者观察到正常小鼠中 FAT10 基因的激活导致脂肪组织随着年龄的增长而增加。缺乏 FAT10 的小鼠吃的食物更多,但脂肪燃烧率增加。因此,与正常老年小鼠相比,它的脂肪组织不到一半。同时,骨骼肌会增加免疫分子的产生,从而增强 FAT10 缺陷小鼠对胰岛素的反应,从而降低循环胰岛素水平,预防 2 型糖尿病并延长寿命。
实验室小鼠在理想条件下生活在无菌实验室,因此消除FAT10并不能完全解决衰老和体重增加的困境。没有FAT10基因的小鼠,可能太瘦了,无法在实验室环境外有效对抗感染。需要进一步研究如何在小鼠中平衡这一点。未来对
FAT10 的研究很有趣。*近的研究报告说 FAT10 与细胞中的数百种其他蛋白质相互作用。塔夫茨大学和耶鲁大学的研究人员发现它具有免疫性。它已被证明会影响反应、脂质和糖代谢,以及线粒体功能。