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肥胖易患癌的分子基础可以通过动物实验找到

  肥胖是结直肠癌的高危因素。最近的动物研究表明,这种关联的潜在原理是,当给动物喂食高脂肪饮食时,蛋白质激活会导致肠道中干细胞数量增加。有人提出它增加,它与代谢调节有关,PPAR-δ。

  PPAR与配体结合并被激活后,与类视黄醇X受体(RXR)形成异源二聚体,形成的PPAR/RXR异源二聚体是靶基因启动子上游的PPAR,与响应元件(PPRE)结合) 并最终调节目标基因的转录。配体是亲脂性分子,当受体与配体结合时,主要通过调节靶基因的表达来发挥生物学效应。 PPAR 和每个配体的结合会引起独特的结构变化,促进或抑制目标基因的表达。 PPAR是过氧化物酶体增殖物激活的受体,属于核受体超家族,在低等脊椎动物和哺乳动物中存在PPAR-α、PPAR-γ和PPAR-δ三个亚型。 PPARα主要表达于棕色脂肪组织、肝、肾、十二指肠、心脏、骨骼肌和血管内皮细胞,参与调节脂蛋白代谢、脂肪酸氧化和细胞内脂肪酸摄取。 PPARγ在棕色脂肪组织和白色脂肪组织中高表达,在脂肪分化和脂肪积累中起重要作用。 PPARδ广泛分布于组织中,在脂质代谢、炎症、皮肤伤口愈合、角质形成细胞分化和增殖、癌症形成等方面发挥重要作用。

  人类流行病学研究发现超重和肥胖人群结直肠癌的发病率显着增加。虽然没有来自人类研究的类似证据,但本研究显示了这一流行病学结果。为促进临床研究提供了合理解释的证据找到相关性。据麻省理工学院科赫癌症研究所的癌症生物学家和研究负责人 mer Yilmaz 称,这种研究模型进一步促进了对与组织类型和肥胖相关的癌症的研究,从而导致癌症和癌症。它还有助于了解其他现象背后的机制。科学家。

  P. Kayland,北卡罗来纳大学的细胞生物学家,认为了解这些现象背后的分子细节非常重要。特别是,应使用结肠镜检查从患者的大肠中取出组织,以查看这种分子变化模式是否相似。这样一来,PPAR-δ活性可以说是抑制或预防大肠癌发展的重要工具,临床上早期预防大肠癌成为可能。

  Yilmaz 与麻省理工学院研究新陈代谢的同事 David Sabatini 合作,研究肥胖和癌症之间的关系。他们给小鼠喂食高脂肪、高热量的饮食一年。我们分析了干细胞数量和功能的变化在肠子里。脂肪百分比高达60 的饮食不仅会导致小鼠暴饮暴食和超重,还会激活PPAR-δ途径并刺激肠道干细胞分裂。用活化的 PPAR-δ 药物治疗小鼠可以产生类似的细胞增殖效果。干细胞现在被认为是肿瘤细胞的最重要来源。

  目前尚不清楚这种变化是由于体重增加,代谢变化是由于体重增加,还是由于饮食脂肪引起的偶然现象。培养物被用来研究与高脂肪相关的脂肪酸的影响- 刺激肠道细胞生长的脂肪饮食。这些细胞中的 PPAR-δ 也被激活,表明脂肪酸可能直接激活 PPAR-δ 的表达。

  哈佛营养师Walter Willett说,如果真的是脂肪酸的直接刺激作用,就不能从逻辑上解释人类肥胖与大肠癌的内在关系。我认为。人类癌症与高脂肪饮食之间并没有非常确凿的证据,因此需要进一步研究。不过,耶尔马兹指出,在流行病学研究和研究中,有很多影响因素。关于高脂肪饮食和癌症之间关系的数据确实令人困惑。他们的团队希望阐明脂肪酸与癌症之间的关系,并且还将研究给正常体重的小鼠喂食高脂肪饮食的结果。

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