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【动物造模】-阿尔茨海默病药物促使小鼠脑细胞损伤

  它会加剧阿尔茨海默病吗?类似于人类阿尔茨海默病治疗的动物研究表明,经过治疗的抗体实际上可能是有害的。

  人体临床试验中的抗体已被发现能够破坏大脑中形成的粘性斑块。在阿尔茨海默病的小鼠模型中,抗体似乎也更能激活脑细胞并最终停止运作。

  “我们认为这可能是这些抗体在人体临床试验中失败的机制,”德国慕尼黑工业大学的 Marc Busche 说。

  Busche 和他的同事给模拟阿尔茨海默病的小鼠和正常小鼠使用了相同的抗体药物。治疗后,他们发现患病小鼠的脑细胞比正常小鼠活跃五倍。

  淀粉样蛋白斑块破裂

  阿尔茨海默病中的淀粉样蛋白斑块形成时,称为β-淀粉样蛋白的片段会聚集。 Busche 等人此前发现,β-淀粉样蛋白会导致神经元过度活跃。他们认为,当抗体破坏这些斑块时,它们的效果比斑块保持完整时的效果要差一些。

  在试图治疗阿尔茨海默病的过程中多次失败后,药物研发人员开始尝试及早发现和治疗阿尔茨海默病。

  So Bushe 和他的团队在这些小鼠中研究了该药物在阿尔茨海默病早期阶段的作用。此时,大脑中没有斑块,神经元变得更加活跃,病情恶化。症状学。

  老鼠可能会误导我们

  “我们发现即使是非常年轻的老鼠在斑块沉积之前也是活跃的。目前尚不清楚是什么导致了过度活跃。

  但没有必要扔掉这些药物。其他研究人员警告说,老鼠实验美国慈善机构 Zheimer Society 的首席科学官 Maria Carilo 说:“小鼠模型不完整。我们多年来一直患有阿尔茨海默病。我一直在与动物接触。”组织,阿尔茨海默病。

  Busche 同意小鼠模型不能模拟人类疾病的所有方面。

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