目的:研究重复低氧预处理(RHP)对大鼠肾缺血再灌注损伤(IRI)所致肝损伤的影响,并初步探讨其作用机制。
方法:120只雄性SD大鼠随机分为4组(n=30):缺氧预处理手术组(RHP组)、缺氧预处理假手术组(RHPS组)、常压手术组(IRI组)和正常压力假手术组(S组)。大鼠在低压氧舱内预处理5天,建立肾脏IRI模型。在 HP 和 IRI 组中,切除右肾,夹住左肾门并松开 45 分钟以建立肾缺血。 -再灌注模型,RHPS组和S组仅切除右肾,左肾缺血-不进行再灌注治疗。再灌注后 2、8 和 24 小时检测血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、IL-17A 和 TNF-α 水平,以产生肝脏匀浆超氧化物歧化酶 (SOD) 和一氧化氮 (NO)。我做到了。含量、蛋白质印迹试验、测定肝脏p-PI3K和p-AKT水平,并进行组织病理学检查以观察肝脏结构的变化。
结果:与IRI组相比,再灌注后2、8、24小时RHP组大鼠的组织病理学检查显示损伤减轻,血清ALT水平降低,TNF-α水平降低。再灌注后24小时(P0.05));RHP组P-PI3K和P-AKT的表达高于IRI组(Pu003c0.05),再灌注8小时后差异尤为显着。
结论:RHP对IRI诱导的大鼠肾脏肝损伤有保护作用,但不是通过抑制IL-17A来实现的。