目的:分析姜黄素对N-甲基亚硝基脲(MNU)诱发膀胱癌大鼠模型的化学干预及作用机制。
方法:100只SD大鼠随机分为4组,对照组(10只)、模型组(10只)、干预组(40只)、治疗组(40只),对照组时间相同。膀胱内灌注生理盐水和其他三组膀胱内灌注MNU均诱导SD大鼠膀胱癌模型的形成(膀胱内注射1 mg/mL MNU溶液),但MNU灌注时间为第2次、第4次、第4、6周和8周,每次2mg,每2周1次,共4次),大鼠膀胱癌诱发时,模型组用生理盐水灌注。 , 膀胱灌注MNU时,干预组灌注姜黄素溶液(400 μmol/L)。也就是说,在第 1、3、5、7 和 9 周时对膀胱进行灌注,并在第 10 天对大鼠实施安乐死。周;治疗组大鼠膀胱癌模型诱导后膀胱灌注姜黄素溶液(400 μmol/L)。膀胱灌注持续 14、16 和 18 周。 19日处死大鼠。将所得膀胱组织用苏木精-伊红(HE)染色,观察病理变化,并用TUNEL末端标记法测定肿瘤组织凋亡。蛋白质印迹检测细胞凋亡相关蛋白的表达。
结果:第10周模型组膀胱癌发生率为90?9/10),干预组第10周大鼠膀胱癌发生率为12.5?5/40)。曾是。治疗组第10周膀胱癌发生率为92.5?37/40)。干预组与模型组膀胱癌发生率存在显着差异(Pu003c0.05),姜黄素对MUN诱发的膀胱癌影响较大。大鼠有明显的化学干预作用。膀胱癌形成后给治疗组服用姜黄素,19周时膀胱癌的发生率为78.4?30/37)。 ) 与治疗前第 10 周相比,姜黄素已被证明对膀胱癌有效。它具有治疗作用,可以减缓膀胱癌的进展。 TUNEL实验证实姜黄素显着促进膀胱癌细胞凋亡,抑制膀胱癌细胞生长。 Western印迹结果发现姜黄素抑制NF-κB活化并有效下调NF-κB调控的基因产物的表达。
结论:姜黄素在MNU诱导的膀胱癌大鼠模型中具有显着的化学干预作用,作用机制是抑制NF-κB的活化,有效下调NF-κB调控基因产物的表达机制。癌症介质中的蛋白质,可能通过调节和调节膀胱,抑制生长,诱导细胞凋亡,发挥抗癌化学干预作用,防止膀胱癌的复发。