动物造模 中国实验动物信息网 2021-07-22 1066

　　目的：探讨外周神经蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在疼痛变化中的作用及同时干预急慢性疼痛的可能方案。 .

　　方法：SD大鼠随机分为空白组、假诱导组、诱导组、抑制剂组1、抑制剂2组。除空白组和假诱导组外，所有大鼠均注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2），建立痛觉过敏模型。角叉菜胶注射后 7 天，将 PGE2 注射到足部。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠在注射PGE2前后均接受PAR2抑制剂治疗。观察大鼠注射前、5小时、3天、6天、7天0.5小时、7天4小时、7天24小时后的机械痛阈（PWT）的变化，7检测背侧模型 24 小时后一天。注射角叉菜胶 PAR2、蛋白激酶 A (PKA) 和蛋白激酶 (PKCε) 在背根神经节 (DRG) 中表达。

　　结果：我们成功建立了疼痛致敏诱导模型。在角叉菜胶注射后 7 天给予 PGE2、并显着延长 PGE2 引起的疼痛的存在。假手术诱导组大鼠在注射角叉菜胶后7d24h的PWT与同期空白组无显着差异（P\u003c0.05）。另一方面，诱导组大鼠的PWT显着低于同时空白组和假诱导组(Pu003c0.01)。诱导组模型侧DRG中PAR2和PKCε的表达在角叉菜胶注射后7d24h显着升高，且高于同时期假诱导组和空白组（Pu003c0.05）。 PAR2的抑制在角叉菜胶注射后7d24h显着逆转，不分时间，诱导PGE2诱导的组大鼠疼痛（Pu003c0.05），并抑制DRG中PKCε的表达。..然而，PAR2 抑制剂的使用会影响急性 PGE2 引起的疼痛，并且无法调节 DRG 的 PKA 含量。

　　结论：抑制PAR2表达可能会阻止急性疼痛向慢性疼痛的转化。这可能与抑制 DRG 中 PAR2-PKCε 通路的激活有关。然而，PAR2 的抑制不能预防急性疼痛。这可能是因为 DRG 的 PAR2 相关通路不参与急性疼痛的发展。