动物造模,脑缺血大鼠 中国实验动物信息网 2021-08-04 1199

　　目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠的突触可塑性和小胶质细胞极化，并检测miR-21/信号转导和转录激活因子3（STAT3）通路的表达。

　　方法：用细线双结扎颈外动脉远端60分钟，构建局部脑缺血大鼠模型。神经缺陷评分用于评估模型准备情况。造模成功的大鼠分为模型组，电针。本组、尼莫地平组、假手术组同时作为对照组。治疗三周后，用神经缺陷评分评估各组大鼠的脑损伤程度。 2,3,5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色用于测定各组大鼠的大脑皮层体积。大脑皮层电子过程的显微观察触摸上层结构的平行形态计量学分析；免疫荧光染色观察大脑皮层小胶质细胞的极化；实时荧光定量 PCR 测定大鼠大脑皮层中 miR-21 的水平（qRT-PCR）方法组；测定各Western blotting组大鼠大脑皮层Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的水平。

　　结果：与假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺损评分、梗死体积、大脑皮层M1小胶质细胞数量、miR-21、p-STAT3、p-JAK2水平显着升高（Pu003c0.05），大脑皮层 M2 型小胶质细胞数量、突触表面数密度 (Nv)、突触体密度 (Vv)、突触连接表面密度 (Sv) 和高突触后显着降低密度物质 (PSD)、突触界面表面速度和突触间隙宽度（Pu003c0.05）；神经缺损评分、脑梗死体积、电针组与模型组相比显着降低M1小胶质细胞计数、miR-21、p-STAT3和p-JAK2水平尼莫地平组大鼠（Pu003c0.05），M2型小胶质细胞计数、Nv、Vv、Sv、PSD、突触界面表面速度、突触间隙宽度显着增加（Pu003c0.05）。

　　结论：电针可促进局部脑缺血大鼠的突触重构，诱导小胶质细胞从M1极化到M2。