目的:利用季节性流感病毒H3N2小鼠适应性株建立小鼠模型,解释适应性株致病变化的分子机制?
方法:A/Aichi/2/68(H3N2)(WT)在小鼠中更丰富,第二次适应后获得小鼠适应株(MA-7),MA-7鼻对BALB/c老鼠。感染自。建立小鼠模型,并根据临床症状、体重减轻率、病毒复制和组织病理学分析指示菌株作为重要指标。致病变化的分子机制?
结果:用WT感染小鼠后,无明显症状,未检测到病毒复制。 MA-7感染后,所有小鼠均在9天内死亡,体重减轻超过30?是否检测到病毒复制,肺组织滴度高达105.5TCID50,出现间质性肺炎?基因比较显示 MA-7 含有 5 个。 HA、NA、PA 和P 基因的突变?
结论:我们成功建立了H3N2流感病毒小鼠模型,可用于研究H3N2流感病毒的病因及其药物、疫苗、抗体评价等。适应症菌株的致病性增加是否可能与 5 个突变位点有关?