动物造模 中国实验动物信息网 2022-06-23 561

　　目的 探讨miR-124-3p通过靶向调控MAPK 14,从而对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞增殖与侵袭产生作用。

　　方法 提取正常大鼠及模型大鼠胎盘滋养层组织及原代细胞,分组转染。 MTT、流式细胞术、Transwell检测检测细胞活力、凋亡、周期、迁移及侵袭能力,qRT-PCR 及Western blot检测因子的表达水平。 验证miR-124-3p和MAPK 14的靶向关系。

　　结果    过表达 miR-124-3p 后,细胞增殖、侵袭能力降低,细胞阻滞在G1 / G0期,细胞凋亡增加;抑制miR-124-3p表达后,结果相反。 双荧光素酶报告实验显示 miR-124-3p与MAPK 14存在靶向关系。 抑制MAPK 14表达后,与过表达miR-124-3p结果一致,细胞活力及侵袭能力降低,凋亡增加;过表达MAPK 14实验组与抑制miR-124-3p表达结果一致。

　　结论    miR-124-3p可靶向负调控MAPK 14,对子痫前期大鼠胎盘滋养层细胞的增 殖与侵袭产生影响。