动物造模,癌症消耗机理 中国实验动物信息网 2022-02-04 1020

　　全身肌肉和脂肪组织的逐渐丧失是癌症*明显和*痛苦的临床表现之一、但没人知道它如何使远处的组织退化。癌症分泌的一种叫做ImpL2的分子可能导致果蝇中脂肪和肌肉组织的损失。这些发现导致针对癌症患者的消耗综合征的更有针对性的治疗。

　　“许多癌症患者并非死于癌症的局部影响，而是死于癌症引起的更广泛和系统的全身变化。这些长期影响其中*严重的是综合征或恶病质消耗，这是癌症治疗的一部分。一种重要的疾病，”加州大学伯克利分校的发育生物学家戴维·比尔德（David Bilder）说。告诉。大约20％的癌症死亡是由消瘦综合症造成的，消瘦综合症主要影响晚期癌症患者，并且太虚弱而无法接受某些化学疗法或放射疗法，使他们容易遭受化学疗法的副作用。去做。食物摄入量的增加不能逆转组织的损失，可用的治疗方法非常有限。

　　为了改变现状，两个独立的研究小组已经开发出有效的遗传方法。他们创建的果蝇模型可以快速识别类似恶病质的消费诱因。一队建设者将肿瘤细胞移植到果蝇的腹部并诱导了果蝇癌症。由哈佛医学院诺贝尔·佩里蒙（Nobert Perimon）领导的另一个小组激活了Yorkie蛋白，使其在果蝇肠道干细胞中生长癌细胞。在这两种癌症模型中，研究人员都发现一种名为ImpL2的分泌癌症的分子会导致果蝇消耗脂肪，肌肉和卵巢。他们发现降低的ImpL2水平可以有效地延迟果蝇浪费综合症。

　　这些研究也提出了另一个有趣的问题。生长中的肿瘤如何避免ImpL2的影响？ Perrimon等人发现的线索之一是肠道和远处组织中的胰岛素信号与葡萄糖代谢不一致。与肌肉和卵巢相比，肠干细胞增殖会增加胰岛素信号并增加糖酵解产生的酶水平。由于ImpL2耗竭无法完全恢复组织损失，因此研究人员也在寻找其他影响果蝇癌症消瘦综合征的因素。