动物造模,脑缺血再灌注大鼠 中国实验动物信息网 2021-11-04 1468

　　目的：观察黄芪甲苷对脑缺血再灌注大鼠炎症因子和超微结构的影响。

　　方法：我们使用大脑中动脉阻塞（MCAO）方法在SD大鼠中建立了大鼠脑缺血再灌注损伤模型。 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组，模型组（脑缺血再灌注障碍组），黄芪甲苷IV组和尼莫地平组（阳性药物组），其余各组再灌注2小时。黄芪甲苷和尼莫地平组的腹膜内注射在脑缺血后24小时和建模前1周进行。使用ZeaLonga评分方法检测每组大鼠的神经病变，使用TTC染色检测脑梗死体积，并使用ELISA方法检测脑组织中的炎性因子-肿瘤坏死因子α（肿瘤坏死因子α）。 α）和白介素被检测到。检测6（IL-6）白细胞介素1β（IL-1β）的含量，使用Nistle染色检测大脑皮质神经损伤，并使用透射电子显微镜检测大脑神经元的超微结构变化。

　　结果：假手术组的大鼠神经功能正常，无脑梗塞病变，神经元和尼氏体数量丰富，细胞排列合理，细胞结构清晰而正常。假手术组和模型组的大鼠神经功能障碍更为严重，脑梗死的数量明显增加（P\u003c0.05），炎性因子TNF-α，IL-6和IL-含量1β为所有这些都增加了（P\u003c0.05），细胞序列受到干扰，细胞核变形，脓疱病，并且染色质量分布变得不均匀。与模型组相比，黄芪甲苷IV组和尼莫地平组的大鼠神经功能改善，脑梗死体积减少（P\u003c0.05），并且TNF-α，IL-6和IL含量降低。 -1β显着降低（P\u003c0.05），细胞排列更整齐，细胞核规则，染色质分布更均匀。

　　结论：黄芪甲苷IV可以抑制大鼠脑缺血再灌注损伤并改善神经细胞的超微结构变化。其机制可能与黄芪甲苷减少炎症有关。