动物造模,脑缺血再灌注损伤 中国实验动物信息网 2021-07-14 1199

　　目的：探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤与间隙连接的保护作用及其可能机制。

　　方法：70只雄性SD大鼠随机分为假手术（伪）组、缺血再灌注（I/R）组、丙泊酚低剂量（P25、25mg/kg）组、中剂量（P50，50mg/kg） ) 分为公斤)。 ）组、高剂量（P100、100 mg/kg）组、苯氧酮（CBX）干预缺血再灌注（I/R+CBX）组、苯氧酮干预高剂量丙泊酚（P100+CBX））组。通过缝合、脑缺血2小时、再灌注24小时制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型。 Longa 方法用于大鼠的神经行为评分。 TTC染色用于检测脑梗塞体积的变化。蛋白质印迹法用于检测连接蛋白 43 (Cx43)、蛋白激酶 C (PKC) 和凋亡相关因子 Bax 和 Bcl-2 蛋白的表达改变。

　　结果：除低剂量丙泊酚组外，与缺血再灌注组相比，中、高剂量丙泊酚组神经功能缺损评分和脑梗死体积的比例均显着降低，高剂量组显着降低。更有效；苯氧酮可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。 Western blot结果显示，与sham组相比，I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值明显升高，PKC蛋白表达明显降低。 I/R组Cx43蛋白表达及BaxBcl-2与Bcl-2比值明显降低，PKC蛋白表达明显升高。 Carbenoxolone 可以增强这种丙泊酚的有效性。

　　结论：丙泊酚预处理可以减轻I/R损伤，其机制与通过PKC信号通路抑制间隙连接功能，降低Bax/Bcl-2比值有关，有可能。