动物造模,急性肺水肿大鼠 中国实验动物信息网 2021-07-16 1430

　　目的：探讨急性缺氧所致急性肺水肿大鼠模型肺组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞介素6（interleukin 6、IL-6）的变化。

　　方法：50只成年Wistar大鼠随机分为A组（正常组）、B组（急性肺水肿模型，缺氧24小时）、C组（急性肺水肿模型，缺氧48小时）、D组进入（急性肺水肿模型）。 ，缺氧72小时）和E组（急性肺水肿激素治疗组，缺氧72小时）。 B、C、D、E组大鼠腹腔注射6?化铵建立急性肺水肿模型。 E组在注射6?化铵后30分钟经尾静脉接受6.0mg/kg地塞米松。造模成功后24小时、48小时、72小时处死4组大鼠，分离大鼠血浆，取大鼠肺，制备10?组织匀浆，检测MDA、SOD、 IL-6 在肺组织中。通过ELISA和血浆中的IL-6含量和活性。

　　结果：B、C、D三组显示大鼠肺组织明显水肿，湿重明显增加。与A组相比差异有统计学意义（P0.05）。 ,MDA D组大鼠肺组织增加，SOD减少，血浆IL-6增加。变化显着，与A组比较差异有统计学意义（Pu003c0.05）。与D组相比，E组大鼠肺组织MDA降低，SOD升高，血浆IL-6降低，差异有统计学意义（Pu003c0.05）。

　　结论：急性肺水肿的发生与氧化应激有关。机体抗氧化能力下降和自由基增多是肺水肿发生的重要机制。肺组织具有指导疾病变化的重要性。