目的:比较自发性和诱发性 2 型糖尿病小鼠模型在糖代谢、胰岛素抵抗和炎症方面的差异。
方法:动物分为正常对照组、激发模型组、自发模型组,每组10只动物。正常对照组:正常11周龄C57BL/6J小鼠;诱导模型组:采用高脂饮食联合STZ诱导11周龄C57BL/6J小鼠建立糖尿病模型自发模型组:选择8周龄C57BL/KsJ-db/db小鼠;监测8周内各组体重、空腹血糖、糖耐量的变化,FINS、AUC、HOMA-IR,并检测TNF-α的变化。实验前后IL-18、IL-1β、INF-γ的含量;8周后,牺牲动物的肝脏、肾脏、胰腺、睾丸、骨骼肌等组织进行病理分析采集。
结果:实验期间,自发模型组体重持续增加,诱发模型组体重明显下降。 8周后诱发模型组血糖水平下降,而自发模型组血糖水平保持不变。自发模型组高血糖稳定,诱导模型FINS升高,AUC和HOMA-IR显着降低,自发模型组FINS无明显变化。 AUC 和 HOMA-IR 均显着增加。 18.IL-1β、INF-γ)含量高于正常对照组。第8周时,激发模型组促炎因子含量下降,自发模型组促炎因子含量显着升高。 2只模型小鼠胰腺及其他组织均有明显炎性病变。 ..
结论:8周后,自发性2型糖尿病模型糖代谢异常和炎症逐渐加重,高血糖症状长期维持。诱导 2 型糖尿病模型中的葡萄糖代谢和炎症在生长 8 周后部分缓解。血糖症状部分改善。